¿ CUÁL ES EL PAPEL DE GLICÓLISIS EN LA DIABETES ?

La diabetes también es de gran importancia en relación a otro tipo de enfermedades y procesos fisiológicos en el organismo. En el siguiente artículo nos damos cuenta del papel de la diabetes en relación al glucagón y su acción como regulador de glucosa en el organismo. El glucagón, como una hormona contra reguladora de la acción de la insulina, es necesaria para el mantenimiento de la homeostasis. Comparando pacientes diabéticos con pacientes normales, los pacientes con esta enfermedad tenían secreciones anormales de no solo insulina sino también glucagón. La hiperglucagonemía y la alteraciones de niveles de insulina juegan un rol en el mantenimiento patológico de estados de hiperglucemia. El glucagón es liberado cuando los niveles de glucosa son bajos, y su trabajo es regular a la glucosa en el metabolismo estimulando la producción de glucosa hepática para así aumentar la glicemia. Lo cual nos hace creer que somos seres tan perfectos que todo proceso está, también diseñado que frente a diferentes alteraciones, el organismo siente la necesidad de regular nuestro funcionamiento tanto por retroalimentaciones negativas como positivas. Así, pequeñas dosis de glucagón induce grandes cantidades de glucosa e inicia las condiciones hiperglicemicas en diabéticos. Según el artículo es controversial que el número de receptores del glucagón esté alterado en estado diabético. También es demostrado que después de la comida la insulina es elevada y glucagón baja su producción; pues en los paciente diabéticos tipo 2, la secreción de insulina es retrasada o reprimida mientras el glucagón no es suprimido. Tal anormalidad fue asociada a la tolerancia del glucagón. En relación a la glicólisis, el glucagón tiene un efecto inhibidor. En adición al incremento de la gluconeogenesis, El glucagón inhibe la glucólisis al inhibir la FPK -1 (fosfofructoquinasa -1), al igual que inhibe el piruvato kinasa por varios mecanismos evitando que éste catalice la transferencia de un grupo fosfato desde el fosfoenolprivato hasta ADP produciendo priruvato y ATP. Por tanto, el mecanismo por el cual se evita el procedimiento del piruvato quinasa se debe a su fosforilación, al inhibición de transcripción de sus genes y al incremento de la degradación de este , todo esto, hecho por el glucagón lo que resulta una disminución en la glicólisis y un incremento en la gluconeogénesis. Ahora bien, otros estudios realizados acerca del papel de la glucólisis en relación con la diabetes produjeron grandes resultados. En mi revisión del artículo “ Altered energetic In Skeletal Muscle Of men with well – controlec insulin – dependent ( type 1) diabetes”; fue realizado un estudio a través de resonancia magnética para medir el flujo glucolítico, ,el flujo oxidativo y la contracción del músculo dorsiflexor del tobillo en 10 hombres con diabetes tipo 1 y diez sujetos normales. Este estudió dio como resultado una gran diferencia en el pH, en el flujo glucolítico durante el ejercicio y una reducción en la capacidad oxidativa en pacientes con la enfermedad, lo que cambia el perfil o las propiedes del músculo y lo compara a condiciones similares ocurridas en pacientes con diabetes tipo 2. La clave encontrada fueron las significativas diferencias en el flujo energético durante el ejercicio en el músculo de los pacientes con diabetes tipo 1 vs. los sujetos control. La alteración del metabolismo glucolítico fue evidente. La recuperación oxidativa fue lenta después del ejercicio. Estas alteraciones metabólicas son las primeras diferencias entre pacientes con diabetes y sujetos control. Para la prueba los pacientes diabéticos fueron seleccionados de tal manera que no tuvieran altos riesgos de complicaciones cardiovasculares que previno reclutar 10 pacientes sedentarios de toda la población. En ellos, se medió por comparación diferentes variables como el nivel de actividad en las propiedades musculares. La temprana disparidad o diferencia entre el pH de músculos fue a causa de la glicólisis en los músculos de los pacientes diabéticos comparados con los sujetos control lo cual demuestra la diferencian le metabolismo glucolítico en pacientes diabéticos tanto en condiciones de reposo como en ejercicio, en donde en reposo el pH puede reflejar un cambio en Ion mientras que el pH bajo y el alto flujo glucolítico en ejercicios indica significativamente la elevación de la capacidad glucolitica en estos pacientes diabéticos. Lo que me pareció un tema importante, ya que se demuestra que hay una significativa variación en las propiedades energéticas en los músculos, con relación a la glicólisis; en pacientes con niveles de azúcar muy elevados como lo son personas diabéticas. - Glucagón and regulation of glucosa metabolism - Altered fiber distribution and fiber –specific glycolytic and oxidative enzyme activity in skeletal muscle of patients with type 2 Diabetes

EL PAPEL DEL ACIDO TRICARBOXILICO Y EL STRES OXIDATIVO EN LA DIABETES

La diabetes en nuestro medio, juega un papel muy importante a raíz de su incremento significativo en los últimos años, un mal de preocupación mundial al ser considerado una de las enfermedades crónicas más graves de nuestro entorno. Los proceso metabólicos en el organismo están muy relacionados con esta enfermedad; un ejemplo de éste, es la circulación de aniones anormalmente asociados con el ciclo de Krebs, en pacientes con acidosis metabólica. El artículo buscaba la relación entre la enfermedad y la diferencia significativa de iones que habían a partir de la consecuencia de ésta, lo que llevó hacer un estudio experimental donde tomaron como base el examen enzimático de ultrafiltrado de pacientes con cetoacidosis diabética, acidosis láctica, acidosis idiopatica y acidosis metabólica, en el cual se compararon aniones de bajo peso molecular incluyendo, citrato, isocitrato, (alfa)-cetoglutarato, succinato, malato. Y d-lactato, con exámenes de sujetos control, es decir con sujetos “sanos“. Al ser comparados, se demostró que el isocitrato aumentaba significativamente, en cambio, que el citrato y el succinato no aumentaba sus niveles. Igualmente el lactato también estaba elevado, los cuales llegaban a unas conclusiones muy valederas en el que describían, que la tasa de liberación de oxigeno en el ciclo de Krebs, era la clave en la producción de los ácidos intermedios por efecto de la hipoxia, el cual demuestra que sí existe, una relación de los ácidos metabólicos en la diferencia de iones y el ciclo de krebs. Me pareció muy interesante el anterior experimento pues a través de él fue posible relacionar la gran diferencia de iones, en el cual se llegó a la conclusión de que a partir de la alteración de oxigeno por medio del ciclo de krebs, generaba situaciones de bajo contenido de este, lo que producía un incremento en los ácidos intermedios y por tal la diferencia de aniones en pacientes asociados con acidosis. En mi segunda revisión acerca del estrés oxidativo, se valoraba el rol de la diabetes en la patogénesis esclerótica, una enfermedad también muy importante, la cual consiste en la formación de placas asteroscleróticas que se adhieren al endotelio y tapan poco a poco los vasos, causando la obstrucción de éstos. Han sido muchos los estudios realizados en modelos animales para determinar cual es el papel de la diabetes en todo esto y su relación al estrés oxidativo en la patogénesis esclerótica, los cuales desde mi punto de vista me parecen muy buenos, pues a través de ellos se han descrito diferentes procesos permitiendo ver sus resultados de forma similar a lo que posiblemente se encontraría en los humanos. Según este artículo, los modelos propuestos nos ayudan a comprender mejor varias hipótesis que aún son controversiales y desde el punto de vista de la diabetes, ha relacionarla con la ACELERACION DE LA ATEROSCLEROSIS, en el cual nos la propone como consecuencia a la oxidación de lipoproteínas que son captadas en la pared arterial. Este proceso es inflamatorio lo cual puede estimular a las células endoteliales para producir más moléculas pro inflamatoria y expresar más adhesión molecular al endotelio al igual que monocitos y linfocitos. Allí, también intervienen la secreción de factores de crecimiento por las células endoteliales, y la adhesión de lipoproteínas de baja densidad. En conclusión han demostrado que la diabetes sí acelera la aterosclerosis; por tal me pareció de gran importancia porque nos ayuda a comprender mejor, procesos fisiopatológicos como éstos. - Circulating anions usually associated with the Krebs cycle in patients with metabolic acidosis. - Masson fr. Vente de revues et de livres médicaux et Paramé dicaux , concours et formation